---
title: "Шизофрения у детей и подростков — эпидемиология, клинические осо"
tags:
  - шизофрения
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Шизофрения и спектр психотических расстройств"
hub: "[[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]"
---

# Шизофрения у детей и подростков — эпидемиология, клинические осо


> **Раздел:** [[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Авторы:Брайан Скехан, доктор медицины, доктор философииЯэль Двир, доктор медицины Редакторы разделов:Дэвид Алан Брент, доктор медициныСтивен Мардер, доктор медицины Заместитель редактора:Майкл Фридман, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Шизофрения у детей и подростков — это синдром, состоящий из положительных и отрицательных симптомов психоза, влияющих на развитие и когнитивные функции. Этиология этого синдрома плохо изучена; Ранняя диагностика и лечение критически важны для ограничения заболеваемости расстройства.

Шизофрения с детства обычно представляет собой более тяжёлую форму расстройства с более выраженными препсихотическими нарушениями развития, структурными нарушениями мозга и генетическими факторами риска [1-4].

В данной теме рассматриваются эпидемиологию, патогенез, клинические проявления, ход, оценку и диагностику шизофрении у детей и подростков. Лечение шизофрении у детей и подростков описано отдельно. Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, ход, оценка, диагностика и лечение шизофрении у взрослых также рассматриваются отдельно.

● (См.  «Шизофрения у детей и подростков: обзор лечения».)

● (См.  «Психосоциальные вмешательства при шизофрении у детей и подростков».)

● (См.  «Шизофрения у взрослых: эпидемиология и патогенез».)

● (См. «Шизофрения у взрослых: клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См.  «Шизофрения у взрослых: поддерживающая терапия и управление побочными эффектами».)

● (См.  «Шизофрения у взрослых: фармакотерапия с применением инъекционных антипсихотических препаратов длительного действия».)

● (См.  «Шизофрения у взрослых: психосоциальное управление».)

● (См.  «Шизофрения, устойчивая к лечению».)

ТЕРМИНОЛОГИЯ

● **Шизофрения с детства** — шизофрения начинается в детстве (или очень раннее) до 13 лет.

● **Раннее начало шизофрения** — раннее начало шизофрении до 18 лет.

● **Шизофрения во взрослом** возрасте — шизофрения начинается в возрасте 18 лет или позже.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость — В эпидемиологических исследованиях распространённость шизофрении раннего начала во всем мире оценивается в 0,5 процента населения [5]. Эти исследования ограничены различиями в определениях (например, раннее начало) между исследованиями, вариативностью использования стандартизированных, структурированных диагностических инструментов и точностью диагностики [6]. (См. раздел «Дифференциальная диагностика » ниже.)

Шизофрения, начавшаяся в детстве, по-видимому, встречается гораздо реже, её оценивают в 0,04 процента в Соединённых Штатах. В одной из крупнейших исследованных выборок команда Национального института психического здоровья с шизофренией с началом в детстве выявила 350 пациентов по всей стране в США в возрасте от 6 до 18 лет, соответствующих критериям с началом симптомов до 12 лет. Девяносто восемь из 350 пациентов были обследованы лично с помощью структурированных интервью, а 28 были диагностированы с шизофренией, начавшейся в детстве. Примерно 90 процентов направлений в исследование изначально получили альтернативные диагнозы [2,7-9].

О распространённости шизофрении в детстве известно меньше по всему миру. Исследование пациентов, проходивших лечение в трёх крупных клиниках Германии, показало, что распространённость пациентов с диагнозом шизофрения с симптомами до 12 лет составляет от 0,1 до 1 процента [10,11].

Предрасположенные факторы

●**Расстройство, связанное с употреблением психоактивных **веществ – исследования показали, что наличие расстройства, связанного с употреблением психотических веществ, и сопутствующие психотические симптомы указывают на повышенный риск развития первичного психотического расстройства у молодёжи [12]. Каннабис, в частности, обладает потенциалом вызывать психотические симптомы, и ограниченные исследования указывают на то, что он может играть причинную роль в развитии первичного психотического заболевания, хотя эти исследования остаются спорными [13-15].

Популяционное исследование в Канаде, изучающее риск перехода к шизофрении у подростков в возрасте от 14 до 18 лет в течение следующих трёх лет после визита в отделение неотложной помощи по поводу психоза, вызванного каннабисом, было выше у мужчин (41,3 процента) по сравнению с женщинами (16,8 процента) и значительно выше по сравнению с пожилыми людьми в возрасте от 45 до 65 лет (17,2 процента мужчин, 17,0 процента женщин) [16]. (См. «Употребление каннабиса и расстройства: эпидемиология, фармакология, сопутствующие заболевания и побочные эффекты».)

●**Акушерские осложнения **– Когортное исследование 80 пациентов с шизофренией выявило связь между акушерскими осложнениями, ассоциированными с гипоксией, и ранней шизофренией, но не поздней шизофренией при сравнении когорты с братьями и сёстрами без шизофрении и демографически совпадающими непсихиатрическими сравнениями [17].

Сопутствующие расстройства — Два крупных систематических исследования показали, что 30–50 процентов пациентов с диагнозом шизофрении в детстве имели преморбидные признаки аутизма или имели сопутствующий диагноз повсеместного расстройства развития, не уточнённого, на момент начала психоза [18]. Молодёжь с ранним началом шизофрении часто демонстрирует более сильные преморбидные дефициты внимания, обучения и социализации по сравнению с их сверстниками с шизофренией во взрослом возрасте [6].

После появления психотических симптомов у людей с шизофренией в детстве часто наблюдаются и другие сопутствующие психиатрические заболевания, включая обсессивно-компульсивное расстройство, большое депрессивное расстройство, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, расстройства экспрессивного и рецептивного языка, нарушения слуховой обработки и нарушения исполнительных функций [19].

Исследования показали, что до 74 процентов подростков и молодых взрослых с психозом первого эпизода имеют сопутствующее употребление веществ, хотя этот показатель, вероятно, ниже среди молодых популяций [20].

Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы определить, являются ли эти сопутствующие диагнозы настоящими сопутствующими заболеваниями или частью созвездия симптомов, способствующих синдрому шизофрении или продрому [18,21,22].

ПАТОГЕНЕЗ

Способствующие факторы — Генетическая уязвимость, факторы окружающей среды, акушерские осложнения, травмы, социальные трудности и употребление психоактивных веществ могут способствовать риску развития первичного психотического расстройства [stract_t">13,14,23-25].

●**Детские трудности** – мета-анализ выявил убедительные доказательства того, что детские трудности связаны с повышенным риском психоза у взрослых, хотя психотические симптомы могут присутствовать и при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). Таким образом, в случаях детского психоза необходимо учитывать сопутствующий или первичный диагноз ПТСР [26,27].

●**Генетическая уязвимость** – Исследования близнецов показывают, что начало шизофрении в детстве может иметь значительный генетический компонент:

•Исследование близнецов с шизофренией, начавшейся в детстве, выявило 88,2% согласованности у 17 монозиготных близнецов по сравнению с 22,9% у 35 дизиготных близнецов [28].

•Исследование «Лечение раннего начала расстройства шизофрении спектра» показало, что недоношённость присутствует у 17 процентов из 119 молодых людей с расстройством шизофрении спектра [29].

•Ряд психиатрических расстройств оказались чрезмерно представлены у родственников первой степени детей с расстройством шизофрении по сравнению с общей популяцией, включая:

-Биполярное расстройство — 6 против 2,4 процента [30]

-Расстройство шизофренического спектра — 10 против 3,5 процента [31]

-Тревожные расстройства — 15 против 7,3 процента [29,32]

Эпидемиологические и семейные исследования, изучающие молекулярную генетику при шизофрении, начавшейся в детстве, были ограничены из-за низкой частоты очень ранней формы шизофрении. Эти исследования показали заболевающий риск для родителей пациентов с шизофренией — 6 процентов, а у братьев и сестёр — 9 процентов. Большинство этих исследований использовали подход кандидатов гена, отобранный на основе положительных ассоциаций с шизофренией во взрослом возрасте [33]. Сорок пять генов были оценены на положительную связь между шизофренией (независимо от возраста начала) и аутизмом. Из этих идентифицированных генов 20 показали положительную связь между обоими заболеваниями, а 11 были связаны только с шизофренией [34].

Нейроанатомические корреляты — патогенезы шизофрении с детства и ранней шизофрении не считаются существенно отличающимися от патогенезов шизофрении во взрослом возрасте, хотя появление симптомов и изменений в структурах мозга происходят в более раннем возрасте. Поперечные и лонгитюдные исследования, изучающие структурные изменения мозга у пациентов с диагнозом шизофрения в детстве или раннем начале, а также у пациентов, относящихся к категориям генетически высокого риска или клинически высокого риска, демонстрируют различные нейроанатомические корреляции, включая:

●Прогрессирующее уменьшение объёма серого вещества в префронтальной и височной коре [35-37]. Уменьшение объёма префронтальной и височной коры, в частности, связано с более выраженной тяжестью симптомов и более ранним возрастом начала болезни [38-40].

●Меньшие объёмы ядер таламических ассоциаций (то есть пульвинарные, медиодорсальные ядра) по сравнению со здоровыми контрольными группами [41].

●Снижение объёма гиппокампа не является частым явлением при ранней шизофрении (в отличие от шизофрении во взрослом возрасте) [42].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ —

Шизофрения с детства и шизофрения раннего начала — это гетерогенная группа расстройств как в проявлении фенотипов симптомов, так и в этиологии [43-45]. Шизофрения с детства и шизофрения с ранним началом — более тяжёлые и изнуряющие формы шизофрении.

Галлюцинации гораздо чаще, чем бредовые явления, у молодёжи с шизофренией по сравнению со взрослыми. Самые распространённые галлюцинации — слуховые галлюцинации, чаще всего наблюдаются комментарии или команды [46,47]. Они часто сопровождаются визуальными и тактильными галлюцинациями, что приводит к мультимодальным галлюцинациям.

Задержки в языке, моторном и социальном развитии могут быть выражены, особенно при шизофрении, начавшейся в детстве; однако эти задержки не являются диагностическими [19].

Исследование «Лечение раннего начала шизофрении спектра» среди 168 детей в возрасте от 8 до 19 лет выявило обратную корреляцию между наличием положительных симптомов и коэффициентом интеллекта (IQ) у подростков с ранней шизофренией [29]. Молодёжь часто называет эти галлюцинации, что может заставить наблюдателей сначала подумать, что они имеют в виду «воображаемых спутников». Бредовое содержание, связанное с галлюцинацией, может быть заметно, и молодёжь может бояться, что галлюцинация причинит вред ему или члену семьи [48-50].

Лонгитюдные исследования показали, что независимо от возраста, переход к синдромальному психозу связан с когнитивным снижением. Участники исследования Национального института психического здоровья по шизофрении, начавшейся в детстве, показали заметное снижение показателей IQ примерно за два года до начала открытого психоза [51]. Когнитивные нарушения, связанные с памятью и функциями внимания, наиболее подробно задокументированы у пациентов с психозом [52-54]. Мета-анализ, изучающий клинические группы с высоким риском, выявил корреляцию между тяжестью когнитивных дефицитов и скоростью превращения в психоз [55]. Дефициты в скорости обработки и вербальной памяти также предсказывали более быстрые показатели преобразования в психоз [56]. Дети и подростки чаще проявляют негативные симптомы и реже сообщают о галлюцинациях или бредовом мышлении [57].

Многие молодые люди с ранним началом шизофрении сталкивались с медицинской или судебной системой до постановки диагноза. В исследовании 119 детей с расстройствами спектра шизофрении (включая раннее начало шизофрении и шизоаффективное расстройство) 45 процентов имели хотя бы одну психиатрическую госпитализацию, 25 процентов имели проблемы с правовой системой или сообщали о агрессии, а 15 процентов имели историю попыток суицида [29].

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ —

Отклонение в траекториях развития, проявляемое по аномальным этапам развития, увеличивается при шизофрении, начавшейся в детстве, по сравнению со взрослой формой расстройства, что приводит к ухудшению клинического хода и исхода [58-60]. Шизофрения в детстве продолжается со взрослой формой расстройства, хотя чем раньше началось, тем тяжелее болезнь.

Например, сравнение 119 молодых людей с ранней шизофренией и выборки с шизофренией во взрослом возрасте показало, что ранняя группа могла иметь более выраженные симптомы по шкале положительного и отрицательного синдрома [6,29].

Интеллектуальные способности часто ухудшаются до постановки диагноза, а трудности с обучением и вербальной памятью [61], сопровождающие расстройство, могут привести к более значимым нарушениям с более ранним возрастом начала. Помимо снижения от базовой функцииИонирование, связанное с синдромом, приводит к отсутствию возрастных улучшений по сравнению со здоровыми контролями [60].

Сопутствующее употребление веществ у людей с психотическим заболеванием связано с снижением администрирования медикаментов, худшим ответом на лечение и ухудшением течения болезни у взрослых [62]. Поскольку раннее начало шизофрении продолжается со взрослой формой расстройства, можно было бы ожидать, что, как и у взрослых, одновременное употребление веществ у молодёжи будет коррелировать с более частыми госпитализациями, попытками суицида, рецидивом психотических симптомов, нестабильностью в жилом помещении, юридическими проблемами и проблемами со здоровьем. Это не изучалось в молодости.

Существует нехватка данных, рассматривающих предикторы рецидива, особенно при раннем начале психоза; Однако когортное исследование, изучающее рецидив в первых эпизодах (от 15 до 60 лет), показало, что соблюдение медикаментов является единственным значимым предиктором рецидива в течение трёх лет наблюдения [63].

ОЦЕНКА —

Клиническая оценка включает подробный анамнез, включая прошлую медицинскую и психиатрическую историю, медикаментозную историю, семейную и психосоциальную историю. Осмотр включает психическое обследование, общий физический осмотр и неврологическое обследование. Хотя нет стандартных лабораторных анализов при психозе, рекомендуется оценка общего анализа крови, электролитов и глюкозы в сыворотке, функции печени и почек, гормона, стимулирующего гормона щитовидной железы, анализа на сифилис, уровня пролактина, гепатита C, витамина B12 и фолата, серулоплазмина в сыворотке, если рассматривается болезнь Вильсона, скорость седиментации эритроцитов и антинуклеарные антитела. При наличии факторов риска следует проводить анализ мочи, токсикологию мочи и сыворотки, а также тестирование на вирусы иммунодефицита человека.

Отсутствие дисморфических признаков, интеллектуальной недостаточности или семейного анамнеза психических заболеваний должно усиливать подозрения на медицинскую или неврологическую причину симптомов. Любые фокальные неврологические находки или история черепно-мозговой травмы должны побудить нейровизуализацию с помощью магнитно-резонансной томографии. Острое появление симптомов и признаки делирия требуют более тщательного тестирования и могут потребовать анализа спинномозговой жидкости, токсикологического скрининга и антител к рецепторам к N-метил-D-аспартату (NMDA). Положительные антитела к NMDA потребуют тазового УЗИ, а также дальнейших исследований и консультаций для исключения тератомы яичников у женщин [6,64].

Интервью с пациентами и их семьями, особенно с подростками, следует проводить отдельно из-за опасений по поводу конфиденциальности. Сопутствующая информация из школ может быть крайне важной, поскольку родители могут непреднамеренно минимизировать уровень дезорганизации у молодёжи или невольно замаскировать некоторые симптомы, компенсируя свои нарушения за счёт создания структуры в доме, который был бы чрезмернее по сравнению с сверстниками по возрасту. Спросить о нарушениях при сне и бодрствовании может быть полезно. Дети могут даже не осознавать, что испытывают слуховые галлюцинации. Спросить родителей о том, реагирует ли их ребёнок на голоса так, будто его зовут, без чёткой причины, может быть полезно. Социальная изоляция или снижение функционирования и обучения школы также обычно присутствуют [65].

ДИАГНОЗ —

Диагноз шизофрении у детей и подростков проводится с помощью клинической оценки, используя те же критерии диагностики Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, пятое издание, пересмотр текста (DSM-5-TR) Американской психиатрической ассоциации, что и для взрослого расстройства [66]:

●А. Два или более характерных симптомов, перечисленных ниже, присутствуют значительное время в течение одного месяца (или меньше при успешном лечении):

•1. Бредовые идеи

•2. Галлюцинации

•3. Дезорганизованная речь (например, частые сбои или бессвязность)

•4. Крайне дезорганизованное или кататоническое поведение

•5. Негативные симптомы (например, аффективное сплеттенирование, алогия или аволияция)

●B. В течение значительной части времени с момента начала нарушения одна или несколько основных сфер функционирования, таких как работа, межличностные отношения или забота о себе, значительно ниже уровня, достигнутого до начала заболевания. Когда начинается в детстве или подростковом возрасте: неспособность достичь ожидаемого уровня межличностных, академических или профессиональных достижений.

●C. Постоянные признаки нарушения сохраняются не менее шести месяцев. Шестимесячный период должен включать не менее одного месяца симптомов (или меньше при успешном лечении), соответствующих критерию А (то есть симптомы активной фазы), и могут включать периоды продромальных или остаточных симптомов. В течение этих продромальных или остаточных периодов признаки нарушения могут проявляться только негативными симптомами или двумя и более симптомами, перечисленными по критерию А, которые проявляются в ослабленной форме (например, странные убеждения, необычные перцептивные переживания).

●D. Шизоаффективное расстройство и расстройство настроения с психотическими признаками исключены, поскольку либо: 1) не было крупных депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов одновременно с симптомами активной фазы; или 2) если эпизоды настроения произошли во время симптомов активной фазы, их общая продолжительность была короткой относительно длительности активного и остаточного периодов.

●Э. Нарушение не вызвано прямым физиологическим воздействием вещества (например, наркотика или медикаментов) или общим медицинским состоянием.

●F. Если у пациента есть история аутистического расстройства или другого повсеместного расстройства развития, дополнительный диагноз шизофрении ставится только в том случае, если выраженные бредовые идеи или галлюцинации присутствуют не менее месяца (или меньше при успешном лечении).

Дифференциальная диагностика

●**Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)** — симптомы ПТСР у взрослых могут включать бредовое и параноидальное мышление, а также флэшбэки, которые пациенты могут описывать как слуховые галлюцинации. Гипербдительность и флэшбэки часто могут быть ошибочно интерпретированы как паранойя и галлюцинации, что затрудняет различие между этими двумя расстройствами. В случаях ПТСР эти симптомы чаще всего связаны с травмой, и наблюдается меньшая частота дезорганизованного мышления [67,68]. Один метаанализ показал убедительные доказательства того, что детские трудности связаны с повышенным риском психоза, поэтому ПТСР следует тщательно рассматривать в случаях, когда у молодёжи есть история детских трудностей [67].

● **Расстройства аутистического спектра** – неправильная диагностика симптомов аутистического спектра как психоза также может возникать из-за общих признаков, таких как общее нарушение социальной коммуникации, что может быть ошибочно интерпретировано как негативные симптомы психоза или стереотипное использование языка, что может быть спутано с дезорганизованной речью [69]. Дальнейшее изучение истории развития и исходного мышления может быть полезно для различия этих двух диагнозов.

Наличие новых бреда или галлюцинаций, продолжающихся более месяца, наличие нарушенного или бредового мышления, существенно отличающегося от исходного, либо ухудшения социальной и общей функции более соответствуют диагнозу шизофрении или сопутствующему диагнозу расстройства аутистического спектра и шизофрении [69].

● **Шизоаффективное расстройство** – Различие между шизоаффективным расстройством и шизофренией при ранней стадии может быть сложно, поскольку психотический синдром продолжает развиваться и развиваетсяВыход прогрессирует. В некоторых случаях это может привести к изменению диагнозов со временем [29]. Фактически, исследования, изучающие клинические особенности и функциональные результаты, а также нейрокогнитивное тестирование в этих популяциях указывают на пересекающиеся характеристики молодежи с этими расстройствами [54,70].

● **Другие расстройства настроения** — также следует учитывать большое депрессивное расстройство с психозом и биполярное расстройство с психозом. Тщательный анализ истории эпизодов настроения может быть полезен. Существуют некоторые данные, что более выраженная потеря серого вещества может наблюдаться у людей с шизофренией с детства, хотя неясно, влияет ли влияние медикаментов или тяжесть заболевания. Необходимы дальнейшие исследования для изучения нейробиологических различий между этими расстройствами [71].

●**Медицинские заболевания** – Распространённые медицинские состояния, которые могут проявляться с психотическими симптомами, включают:

•Расстройство судорог

•Энцефалит (то есть вирус простого герпеса, анти-NMDA, другие инфекционные этиологии)

•Опухоли центральной нервной системы

•Хромосомные аномалии (синдромы делеции 22q11.2, особенно при наличие дисморфических признаков)

•Вызванное веществом или медикаментом

•Аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка)

•Метаболические нарушения (например, болезнь Вильсона, порфирия вариегат)

● **Делирий** — ищите нарастающие и ослабевающие симптомы, признаки употребления веществ или метаболические нарушения, которые больше соответствуют делирию, чем психотическому заболеванию.

●**Психоз, вызванный веществами** — психоз, вызванный веществами (например, вторичный после употребления стероидов) может быть неотличим от первичного психотического расстройства на момент проявления, поэтому следует учитывать токсикологические скрининги. Новые дизайнерские рекреационные препараты могут не быть обнаружены в текущих скринингах, и элементы анамнеза должны помочь в диагностировании.

● **Непсихотические** дети — бредовое мышление, галлюцинации и расслабление ассоциаций в детстве могут возникать у здоровых непсихотических детей [72] и обычно уменьшаются после шести лет [73]. Тревожность и связанные с ней зрительные галлюцинации также распространены у дошкольников [74]. Тщательный анамнез, включая снижение когнитивных функций, внимания и наличие негативных симптомов, больше указывает на психоз.

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: психотические расстройства».)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Терминология** – Шизофрения у детей и подростков — это синдром, состоящий из положительных и отрицательных симптомов психоза, влияющих на развитие и когнитивные функции. (См. «Введение» выше и «Терминология » выше.)

• **Шизофрения с детства** — шизофрения начинается в детстве (или с очень ранним началом) до достижения 13 лет.

• **Раннее начало шизофрении** — раннее начало шизофрении до 18 лет.

●**Эпидемиология** – Распространённость ранней шизофрении составляет примерно 0,5 процента населения США, что немного выше, чем у взрослой шизофрении, которая оценивается в 0,4 процента. Шизофрения с детства встречается гораздо реже — 0,04 процента в Соединённых Штатах. (См. раздел «Эпидемиология » выше.)

●**Предрасположенные факторы **— исследования показали, что наличие расстройства, связанного с употреблением психотических веществ, и сопутствующие психотические симптомы указывают на повышенный риск развития первичного психотического расстройства в молодости. Каннабис способен вызывать психотические симптомы, и ограниченные исследования показывают, что он может играть причинную роль в развитии первичного психотического заболевания, хотя эти исследования остаются спорными. Акушерские осложнения, по-видимому, связаны с ранним началом шизофрении. (См. выше раздел «Предрасполагающие факторы ».)

●**Сопутствующие расстройства** – 3–50 процентов пациентов с диагнозом шизофрении в детстве имеют преморбидные признаки аутизма или сопутствующий диагноз повсеместного расстройства развития, не уточнённого иначе, на момент начала психоза. (См. выше раздел «Сопутствующие расстройства ».)

●**Течение болезни **– Отклонение в траекториях развития, проявленное в аномальных этапах развития, увеличивается при шизофрении, начавшейся в детстве, по сравнению со взрослой формой расстройства, что приводит к ухудшению клинического прохождения и исхода. Шизофрения в детстве продолжается со взрослой формой расстройства, хотя чем раньше началось, тем тяжелее болезнь. (См. раздел «Течение болезни » выше.)

●**Оценка **– Клиническая оценка включает подробный анамнез, включая прошлую медицинскую и психиатрическую историю, медикаментозную историю, семейную и психосоциальную историю. Осмотр включает психическое обследование, общий физический осмотр, неврологический осмотр и лабораторные исследования. Мы также получаем сопутствующую информацию от школ и других специалистов, когда это возможно. (См. раздел «Оценка » выше.)

●**Дифференциальная диагностика** – Шизофрения в молодёжи должна отличаться от других расстройств, которые могут проявляться с похожими симптомами, включая посттравматическое стрессовое расстройство, расстройства аутистического спектра, расстройства настроения, шизоаффективное расстройство, психоз, вызванный психозом, делирий и тяжёлую тревожность. (См. выше раздел «Дифференциальная диагностика ».)

# ССЫЛКИ

* Чайлдс B, Скривер CR. Возраст на момент начала и причины заболевания. Perspect Biol Med, 1986; 29:437.
* Рапопорт Дж.Л., Гогтей Н. Шизофрения с началом детства: поддержка прогрессирующего нейроразвивающегося расстройства. Int J Dev Neurosci 2011; 29:251.
* Николсон Р., Маласпина Д., Гиедд Дж.Н. и др. Акушерские осложнения и шизофрения, начавшаяся в детстве. Am J Psychiatry 1999; 156:1650.
* Николсон Р., Гиедд Дж.Н., Ленан М., и др. Клинические и нейробиологические корреляты цитогенетических аномалий при шизофрении с началом детства. Am J Psychiatry 1999; 156:1575.
* Справочник по расстройствам спектра шизофрении, Ритснер М (ред.), Спрингер, Нью-Йорк, 2011. Том 2.
* Мэлоуни AE, Якутис LJ, Фрейзер JA. Эмпирические доказательства психофармакологического лечения при раннем психозе и шизофрении. Детский подростковый психиатр, Клин, Н.Ам., 2012; 21:885.
* МакКенна К., Гордон КТ, Рапопорт Дж.Л. Шизофрения с детства: своевременные нейробиологические исследования. Детская подростковая психиатрия J Am Acad, 1994; 33:771.
* Гордон К.Т., Фрейзер Дж.А., МакКенна К., и др. Шизофрения в детстве: исследование NIMH в процессе. Schizophr Bull 1994; 20:697.
* Гогтай Н., Вайзингер Б., Бакалар Дж.Л. и др. Психотические симптомы и дефицит серого вещества в клинических педиатрических группах. Schizophr Res 2012; 140:149.
* Суд М., Каттимани С. Шизофрения начала в детстве: клинические особенности, ход и исход. Индийская ассоциация детских подростков и психиатрических учреждений, 2008; 4:28.
* Ремшмидт HE, Шульц E, Мартин М и др. Шизофрения в детстве: история концепции и недавние исследования. Schizophr Bull 1994; 20:727.
* Кэннон Т.Д., Каденхед К., Корнблатт Б. и др. Прогнозирование психоза у молодёжи с высоким клиническим риском: многопрофильное лонгитюдное исследование в Северной Америке. Главная психиатрия 2008; 65:28.
* Семпл Д.М., МакИнтош А.М., Лори С.М. Каннабис как фактор риска психоза: систематический обзор. J Psychopharmacol 2005; 19:187.
* Хенкет С, Ди Форти М, Моррисон П. и др. Взаимодействие генов и среды между каннабисом и психозом. Schizophr Bull 2008; 34:1111.
* Мур Т.Х., Заммит С., Лингфорд-Хьюз А. и др. Употребление каннабиса и риск психотических или аффективных психических заболеваний: систематический обзор. Lancet 2007; 370:319.
* Майран ДТ, Харрисон ЛД, Пульезе М и др. Переход к расстройству шизофренического спектра после обращений в отделение неотложной помощи из-за употребления психоза, как с психозом, так и без него. Психиатрия JAMA 2023; 80:1169.
* Rosso IM, Cannon TD, Huttunen T и др. Акушерские факторы риска раннего начинания шизофрении в финской родовой когорте. А.М. Психиатрия, 2000; 157:801.
* Рапопорт Дж., Чавес А., Гринстайн Д., и др. Расстройства аутистического спектра и шизофрения с детства: клинические и биологические вклады в пересмотр отношений. J Am Acad по детской подростковой психиатрии 2009; 48:10.
* Водитель DI, Гогтай Н., Рапопорт Дж.Л. Шизофрения в детстве и ранние расстройства шизофрении спектра. Детский подростковый психиатр, Клин Н Ам, 2013; 22:539.
* Ламберт М., Конус П., Лубман Д.И. и др. Влияние расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, на клинические результаты у 643 пациентов с психозом первого эпизода. Acta Psychiatr Scand 2005; 112:141.
* Николсон Р, Ленан М, Сингарачарлу С. и др. Преморбидные нарушения речи и речи при шизофрении, начавшейся в детстве: связь с факторами риска. А.М. Психиатрия, 2000; 157:794.
* Lambert TJ, Velakoulis D, Pantelis C. Медицинская сопутствующая болезнь при шизофрении. Медицинский J Aust 2003; 178 Дополнение: S67.
* Фергюссон DM, Пултон R, Смит PF, Боден JM. Каннабис и психоз. BMJ 2006; 332:172.
* О'Донохью Б., Лайн Дж., Мэдиган К., и др. Факторы окружающей среды и возраст начала психоза первого эпизода. Schizophr Res 2015; 168:106.
* Verdoux H, Geddes JR, Takei N и др. Акушерские осложнения и возраст в начале шизофрении: международный совместный метаанализ данных отдельных пациентов. Am J Psychiatry 1997; 154:1220.
* Варезе Ф, Смитс Ф, Друккер М и др. Детские трудности увеличивают риск психоза: мета-анализ исследований с контролем пациента, проспективных и поперечных когортных исследований. Schizophr Bull 2012; 38:661.
* Кесслер Р.К., Соннега А., Бромет Э., и др. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном исследовании сопутствующих заболеваний. Главная психиатрия, 1995; 52:1048.
* КАЛЛМАНН Ф.ДЖ., РОТ Б. Генетические аспекты предподростковой шизофрении. Am J Psychiatry 1956; 112:599.
* Фрейзер Дж.А., Макклеллан Дж., Финдлинг Р.Л. и др. Лечение ранних расстройств шизофрении спектра (TEOSS): демографические и клинические характеристики. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2007; 46:979.
* Мерикангас К.Р., Джин Р., Хэ Дж.П. и др. Распространённость и корреляции расстройства биполярного спектра в инициативе по всемирному опросу психического здоровья. Главная психиатрия 2011; 68:241.
* Perälä J, Suvisaari J, Saarni SI и др. Пожизненная распространённость психотических и биполярных расстройств типа I в общей популяции. Главная психиатрия 2007; 64:19.
* Бакстер AJ, Скотт КМ, Вос Т, Уайтфорд HA. Глобальная распространённость тревожных расстройств: систематический обзор и мета-регрессия. Psychol Med 2013; 43:897.
* Асарнов РФ, Форсайт Дж.К. Генетика шизофрении, начавшейся в детстве. Детский подростковый психиатр, Клин Н Ам, 2013; 22:675.
* Креспи Б, Стед П, Эллиот М. Эволюция в здравоохранении и медицине, коллоквиум Саклера: сравнительная геномика аутизма и шизофрении. Национальная академия наук США в 2010 году; 107 Suppl 1:1736.
* Вогели К., Шнайдер-Аксманн Т., Пфайффер У. и др. Нарушение гирификация префронтальной области у мужчин с шизофренией: морфометрическое посмертное исследование. А.М. Психиатрия, 2000; 157:34.
* Уайт Т., Андреасен NC, Нопулос П., Магнотта В. Гирификационные аномалии при шизофрении, начавшейся в детстве и подростковом возрасте. Биологическая психиатрия 2003; 54:418.
* Jou RJ, Hardan AY, Keshavan MS. Снижение кортикальных сворачиваний у лиц с высоким риском шизофрении: пилотное исследование. Schizophr Res 2005; 75:309.
* Koutsouleris N, Patschurek-Kliche K, Scheuerecker J и др. Нейроанатомические корреляты исполнительной дисфункции в психическом состоянии, подверженном риску для психоза. Schizophr Res 2010; 123:160.
* Николсон Р, Рапопорт Дж. Шизофрения, начавшаяся в детстве: редкость, но заслуживает изучения. Биологическая психиатрия 1999; 46:1418.
* Мацумото Х, Симмонс А, Уильямс С. и др. Аномалии верхней височной извилины при ранней шизофрении: сходства и различия с шизофренией во взрослом возрасте. Am J Psychiatry 2001; 158:1299.
*  abstract_t">Хуанг А.С., Роджерс Б.П., Шеффилд Дж.М. и др. Объёмы ядер таламика при психотических расстройствах и у подростков с симптомами спектра психоза. Am J Психиатрия 2020; 177:1159.
* Нюджент TF 3rd, Herman DH, Ordonez A и др. Динамическое картирование развития гиппокампа при шизофрении, начавшейся в детстве. Schizophr Res 2007; 90:62.
* Кешаван МС, Тандон Р, Бутрос НН, Насралла ХА. Шизофрения, «только факты»: что мы знаем в 2008 году Часть 3: нейробиология. Schizophr Res 2008; 106:89.
* Тандон Р., Кешаван М.С., Насралла Ха. Шизофрения — «просто факты» — то, что мы знали в 2008 году. 2. Эпидемиология и этиология. Schizophr Res 2008; 102:1.
* Цзюанг MT, Фараоне SV. Аргументы в пользу гетерогенности в этиологии шизофрении. Schizophr Res 1995; 17:161.
* Ремшмидт Х., Тейзен Ф.М. Шизофрения и связанные с ней расстройства у детей и подростков. J Neural Transm Suppl 2005; :121.
* Маси Г, Муччи М, Пари С. Дети с шизофренией: клиническая картина и фармакологическое лечение. CNS Drugs 2006; 20:841.
* Рассел AT. Клиническая картина шизофрении, начавшейся в детстве. Schizophr Bull 1994; 20:631.
* Спенсер Э.К., Кэмпбелл М. Дети с шизофренией: диагностика, феноменология и фармакотерапия. Schizophr Bull 1994; 20:713.
* Верри Дж.С., Макклеллан Дж.М., Эндрюс Л.К., Хэм М. Клинические особенности и исход детской и подростковой шизофрении. Schizophr Bull 1994; 20:619.
* Бедвелл Дж.С., Келлер Б., Смит А.К. и др. Почему постпсихотический IQ снижается при шизофрении, начавшейся в детстве? Am J Psychiatry 1999; 156:1996.
* Мешолам-Гейтли Р.И., Джулиано А.Дж., Гофф К.П. и др. Нейрокогниция при первом эпизоде шизофрении: метааналитический обзор. Нейропсихология 2009; 23:315.
* Бора Э., Юцел М., Пантелис С. Когнитивное функционирование при шизофрении, шизоаффективном расстройстве и аффективных психозах: метааналитическое исследование. Br J Psychiatry 2009; 195:475.
* Хупер С.Р., Джулиано А.Дж., Янгстром Э.А. и др. Нейрокогниция при ранней шизофрении и шизоаффективных расстройствах. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2010; 49:52.
* Джулиано А.Дж., Ли Х., Мешолам-Гейтли Р.И. и др. Нейрокогниция при синдроме риска психоза: количественный и качественный обзор. Curr Pharm Des 2012; 18:399.
* Шульце-Луттер Ф., Рурман С., Пикер Х., и др. Взаимосвязь между субъективной и объективной когнитивной функцией в раннем и позднем продроме. Br J Psychiatry Suppl 2007; 51:s43.
* Холлис С., Рапопорт Дж. Детская и подростковая шизофрения. В: Schizophrenia, 3-е изд., Вайнбергер Д., Харрисон П. (ред.), Wiley, Лондон 2011. стр. 22.
* Рапопорт JL, Addington AM, Frangou S, Psych MR. Нейроразвивающая модель шизофрении: обновление 2005 года. Mol Psychiatry 2005; 10:434.
* Вурдас А, Пайп Р, Корригалл Р, Франгу С. Усиленное отклонение развития и преморбидная дисфункция при раннем начале шизофрении. Schizophr Res 2003; 62:13.
* Шоу П., Гогтей Н., Рапопорт Дж. Детские психиатрические расстройства как аномалии в нейроразвитии. Hum Brain Mapp 2010; 31:917.
* Краварити Э., Моррис Р.Г., Рабе-Хескет С. и др. Исследование Модсли раннего начала шизофрении: когнитивная функция при подростковой шизофрении. Schizophr Res 2003; 65:95.
* МакЭвой JP, Аллен TB. Злоупотребление психоактивными веществами (включая никотин) у пациентов с шизофренией. Curr Opin Psychiatry 2003; 16:199.
* Касейро О, Перес-Иглесиас Р, Мата И и др. Прогнозирование рецидива после первого эпизода неаффективного психоза: трёхлетнее последующие исследования. J Psychiatr Res 2012; 46:1099.
* Лаутербах MD, Stanislawski-Zygaj AL, Benjamin S. Дифференциальная диагностика расстройств, начинающихся в детстве и молодости, включая психоз. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci 2008; 20:409.
* Сикич Л. Диагностика и оценка галлюцинаций и других психотических симптомов у детей и подростков. Детский подростковый психиатр, Клин Н Ам, 2013; 22:655.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е изд., Текст ревизии (DSM-5-TR), Американская психиатрическая ассоциация, 2022.
* Braakman MH, Kortmann FA, van den Brink W. Обоснованность «посттравматического стрессового расстройства с вторичными психотическими признаками»: обзор доказательств. Acta Psychiatr Scand 2009; 119:15.
* Двир И, Дениетолис Б, Фрейзер Я. Детская травма и психоз. Детский подростковый психиатр, Клин Н Ам, 2013; 22:629.
* Кокран DM, Двир Й, Фрейзер JA. Расстройства спектра «аутизм плюс»: пересечение психоза и спектра шизофрении. Детский подростковый психиатр, Клин Н Ам, 2013; 22:609.
* Верду Х, Лиро Ф. Нейропсихологическая функция у пациентов с психотическими и аффективными расстройствами. Связь с диагностической категорией и продолжительностью заболевания. Eur Psychiatry 2000; 15:236.
* Аранго С, Фрагуас Д, Парельяда М. Дифференциальные траектории нейроразвития у пациентов с ранним началом биполярного и шизофренического расстройства. Schizophr Bull 2014; 40 Suppl 2:S138.
* Лукянович Н. Галлюцинации у непсихотических детей. Психиатр Клин (Базель), 1969; 2:321.
* Каплан Р. Расстройство мышления в детстве. Детская подростковая психиатрия J Am Acad, 1994; 33:605.
* Ротштейн А. Галлюцинаторные явления в детстве. Критика литературы. Детская психиатрия J Am Acad, 1981; 20:623.Тема 14365 Версия 13.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Schizophrenia in children and adolescents: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis
Authors:Brian Skehan, MD, PhDYael Dvir, MD Section Editors:David Alan Brent, MDStephen Marder, MD Deputy Editor:Michael Friedman, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Schizophrenia in children and adolescents is a syndrome consisting of positive and negative symptoms of psychosis that impact development and cognitive functioning. The etiology of this syndrome is poorly understood; early diagnosis and treatment are critical to limit the morbidity of the disorder.

Childhood-onset schizophrenia usually represents a more severe form of the disorder, with more prominent prepsychotic developmental disorders, structural brain abnormalities, and genetic risk factors [1-4].

This topic reviews the epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, assessment, and diagnosis of schizophrenia in children and adolescents. The treatment of schizophrenia in children and adolescents is described separately. The epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, assessment, diagnosis, and treatment of schizophrenia in adults are also reviewed separately.

●(See  "Schizophrenia in children and adolescents: Treatment overview".)

●(See  "Psychosocial interventions for schizophrenia in children and adolescents".)

●(See  "Schizophrenia in adults: Epidemiology and pathogenesis".)

●(See  "Schizophrenia in adults: Clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Schizophrenia in adults: Maintenance therapy and side effect management".)

●(See  "Schizophrenia in adults: Pharmacotherapy with long-acting injectable antipsychotic medication".)

●(See  "Schizophrenia in adults: Psychosocial management".)

●(See  "Treatment-resistant schizophrenia".)

TERMINOLOGY

●**Childhood-onset schizophrenia** – Childhood-onset (or very early-onset) schizophrenia starts prior to the age of 13 years.

●**Early-onset schizophrenia** – Early-onset schizophrenia starts prior to age 18.

●**Adult-onset schizophrenia** – Adult-onset schizophrenia starts at or after age 18.

EPIDEMIOLOGY

Prevalence — The worldwide prevalence of early-onset schizophrenia has been estimated in epidemiologic studies at 0.5 percent of the population [5]. These studies are limited by differences in definitions (eg, early-onset) across studies, variability in the use of standardized, structured, diagnostic instruments, and by diagnostic accuracy [6]. (See 'Differential diagnosis' below.)

Childhood-onset schizophrenia appears to be much less common, having been estimated at 0.04 percent in the United States. In one of the largest samples studied, the National Institutes of Mental Health childhood-onset schizophrenia team identified 350 patients nationwide in the United States age 6 to 18 years meeting criteria with onset of symptoms before age 12. Ninety-eight of the 350 patients were assessed in person using structured interviews, and 28 were diagnosed with childhood-onset schizophrenia. Approximately 90 percent of referrals to the study were given alternative diagnoses initially [2,7-9].

Less is known about the prevalence of childhood-onset schizophrenia internationally. A study of patients treated at three large clinics in Germany found a prevalence of patients diagnosed with schizophrenia with symptom onset prior to age 12 of 0.1 to 1 percent [10,11].

Predisposing factors

●**Substance use disorder **– Studies have shown that the presence of a substance use disorder and co-occurring psychotic symptoms indicate an increased risk for developing a primary psychotic disorder in youth [12]. Cannabis, in particular, has the potential to cause psychotic symptoms, and limited studies indicate that it may play a causal role in the development of a primary psychotic illness, although this research remains controversial [13-15].

A population-based study in Canada examining the risk of transition to schizophrenia for youth age 14 to 18 in the next three years following an emergency department visit for cannabis induced psychosis was higher for males (41.3 percent) than females (16.8 percent) and significantly higher than older adults age 45 to 65 (17.2 percent males, 17.0 percent females) [16]. (See  "Cannabis use and disorder: Epidemiology, pharmacology, comorbidities, and adverse effects".)

●**Obstetric complications **– A birth cohort study of 80 patients with schizophrenia reported an association between hypoxia-associated obstetric complications and early-onset schizophrenia but not later-onset schizophrenia when comparing the cohort to siblings without schizophrenia and demographically matched nonpsychiatric comparison subjects [17].

Co-occurring disorders — Two large systematic studies demonstrated that 30 to 50 percent of patients diagnosed with childhood-onset schizophrenia had premorbid features of autism or had a comorbid diagnosis of pervasive developmental disorder, not otherwise specified, at the time of onset of psychosis [18]. Youth with early-onset schizophrenia frequently show greater premorbid deficits in attention, learning, and socialization compared with their counterparts with adult-onset schizophrenia [6].

After the onset of psychotic symptoms, those with childhood-onset schizophrenia often have other psychiatric comorbidities, including obsessive-compulsive disorder, major depressive disorder, attention deficit hyperactivity disorder, expressive and receptive language disorders, auditory processing deficits, and executive functioning deficits [19].

Studies have shown that up to 74 percent of adolescents and young adults with first-episode psychosis have co-occurring substance use, although this number is likely lower in younger populations [20].

Further research needs to be done to determine whether these comorbid diagnoses are true comorbidities or part of the constellation of symptoms that contribute to schizophrenia syndrome disorders or prodrome [18,21,22].

PATHOGENESIS

Contributing factors — Genetic vulnerability, environmental factors, obstetric complications, trauma, social adversities, and substance use can all contribute to the risk for acquiring a primary psychotic disorder [13,14,23-25].

●**Childhood adversity** – A meta-analysis reported strong evidence that childhood adversity was associated with an increased risk for psychosis in adults, although psychotic symptoms may also be present in cases of posttraumatic stress disorder (PTSD). Thus, in cases of childhood psychosis, a comorbid or a primary diagnosis of PTSD must be considered [26,27].

●**Genetic vulnerability** – Twin studies suggest that childhood-onset of schizophrenia may have a substantial genetic component:

•A study of twins with childhood-onset schizophrenia found an 88.2 percent concordance in 17 monozygotic twins compared with 22.9 percent concordance in 35 dizygotic twins [28].

•The Treatment of Early-Onset Schizophrenia Spectrum Disorder study found that prematurity was present in 17 percent of 119 youth with schizophrenia spectrum disorder [29].

•A number of psychiatric disorders have been found to be overrepresented in first degree relatives of children with schizophrenia spectrum disorder compared with the general population, including:

-Bipolar disorder – 6 versus 2.4 percent [30]

-Schizophrenia spectrum disorder – 10 versus 3.5 percent [31]

-Anxiety disorders – 15 versus 7.3 percent [29,32]

Epidemiologic and family studies looking at molecular genetics in childhood-onset schizophrenia have been limited due to low incidence of the very early-onset form of schizophrenia. These studies have shown a morbid risk for parents of patients with schizophrenia at 6 percent and siblings with 9 percent. Most of these studies utilized a candidate gene approach that was selected based on positive associations with adult-onset schizophrenia [33]. Forty-five genes have been evaluated for a positive association between schizophrenia (regardless of age of onset) and autism. Of these identified genes, 20 showed a positive association between both disorders, and 11 were associated only with schizophrenia [34].

Neuroanatomical correlates — The pathogeneses of childhood-onset schizophrenia and early-onset schizophrenia are not thought to be distinctly different from the pathogenesis of adult-onset schizophrenia, although the onset of symptoms and changes in brain structures occur at earlier ages. Cross-sectional and longitudinal studies examining structural brain alterations of patients diagnosed with childhood-onset or early-onset schizophrenia, or patients who fall in the genetic high-risk or clinical high-risk categories, show various neuroanatomic correlations, including:

●Progressive grey matter volume reduction in the prefrontal cortex and temporal cortex [35-37]. Decreased volume of the prefrontal cortex and temporal cortex, in particular, have been linked to greater symptom severity and earlier age of illness onset [38-40].

●Smaller volumes of thalamic association nuclei (ie, pulvinar, mediodorsal nuclei) compared with healthy control groups [41].

●Decreased hippocampal volume is not a common finding in early-onset schizophrenia (in contrast to adult-onset schizophrenia) [42].

CLINICAL MANIFESTATIONS —

Childhood-onset schizophrenia and early-onset schizophrenia are a heterogenous group of disorders in both the manifestation of symptom phenotypes and etiologies [43-45]. Childhood-onset schizophrenia and early-onset schizophrenia are more severe and debilitating forms of schizophrenia.

Hallucinations are much more common than delusions in youth with schizophrenia compared with adults. The most common hallucinations are auditory with comments or commands being most frequently observed [46,47]. These are often accompanied by visual and tactile hallucinations, resulting in multimodal hallucinations.

Delays in language, motor, and social development may be pronounced, particularly in childhood-onset schizophrenia; however, these delays are not diagnostic [19].

The Treatment of Early-Onset Schizophrenia Spectrum Disorder study of 168 children aged 8 to 19 found an inverse correlation between the presence of positive symptoms and intelligence quotient (IQ) in youth with early-onset schizophrenia [29]. Youth will frequently name these hallucinations, which may lead observers to initially think that the youth are referring to “imaginary companions.” Delusional content related to the hallucination may be seen and the youth may be fearful that the hallucination will hurt them or a family member [48-50].

Longitudinal studies have shown that regardless of age, transition to syndromal psychosis is associated with cognitive decline. Participants in the National Institutes of Mental Health study of childhood-onset schizophrenia showed a marked decline in IQ scores approximately two years prior to the onset of frank psychosis [51]. Cognitive deficits associated with memory and attentional functions are the most extensively documented in patients with psychosis [52-54]. A meta-analysis looking at clinical high risk populations revealed a correlation between severity of cognitive deficits and rates of conversion to psychosis [55]. Deficits in processing speed and verbal memory also predicted faster conversion rates to psychosis [56]. Children and adolescents may be more likely to exhibit negative symptoms and less likely to report hallucinations or delusional thought content [57].

Many youth with early-onset schizophrenia have come into contact with the medical or legal system prior to diagnosis. In a study of 119 children with schizophrenia spectrum disorders (including early-onset schizophrenia and schizoaffective disorder), 45 percent had at least one prior psychiatric hospitalization, 25 percent had issues with the legal system or reported problems with aggression, and 15 percent had a history of suicide attempts [29].

COURSE OF ILLNESS —

Deviance in developmental trajectories as evidenced by abnormal developmental milestones is increased in childhood-onset schizophrenia when compared with the adult form of the disorder, resulting in a worse clinical course and outcome [58-60]. Childhood-onset schizophrenia is continuous with the adult form of the disorder, although the earlier the onset, the more severe the illness.

As an example, a comparison between 119 youth with early-onset schizophrenia and a sample with adult-onset schizophrenia found that the early-onset cohort may have had more severe symptoms on the Positive and Negative Syndrome Scale [6,29].

Intellectual ability often deteriorates prior to diagnosis, and the difficulties with learning and verbal memory [61] that accompany the disorder can result in more significant impairment with earlier age of onset. In addition to a decline from baseline functioning that is associated with the syndrome, there is a failure to show age-related gains compared with healthy controls [60].

Co-occurring substance use in those with psychotic illness is associated with decreased medication adherence, poorer response to treatment, and worsened course of illness in adults [62]. Since early-onset schizophrenia is continuous with the adult form of the disorder, one might expect that, as in adults, concurrent substance use in youth would correlate with more frequent hospitalizations, suicide attempts, recurrence of psychotic symptoms, residential instability, legal problems, and health problems. This has not been studied in youth.

There is a dearth of data looking at predictors of relapse specifically in early-onset psychosis; however, a cohort study looking at relapse in first episode cases (age 15 to 60) showed medication adherence as the only significant predictor of relapse in a three-year follow-up period [63].

ASSESSMENT —

Clinical assessment includes a thorough history including past medical and psychiatric history, medication history, family, and psychosocial history. Examination includes a mental status examination, general physical examination, and neurologic examination. Although there is no gold standard laboratory work-up battery for psychosis, evaluation of complete blood count, serum electrolytes and glucose, hepatic and renal function, thyroid stimulating hormone, syphilis test, prolactin levels, hepatitis C, vitamin B12 and folate, serum ceruloplasmin if Wilson disease is a consideration, erythrocyte sedimentation rate, and antinuclear antibodies are recommended. Urinalysis, urine and serum toxicology, and human immunodeficiency virus testing should be done if there are risk factors present.

The absence of dysmorphic features, intellectual disability, or family history of mental illness should increase the suspicion of a medical or neurologic cause for symptoms. Any focal neurologic findings or history of traumatic brain injury should prompt neuroimaging by magnetic resonance imaging. Acute emergence of symptoms and evidence of delirium warrant more extensive testing and may require cerebral spinal fluid analysis, toxicology screening, and anti-N-Methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antibodies. Positive anti-NMDA antibodies would necessitate a pelvic ultrasound and further testing and consultation to rule out ovarian teratoma in females [6,64].

Interviews of patients and families, particularly with adolescents, should be done separately due to concerns of confidentiality. Collateral information from schools can be critically important, as parents may unintentionally minimize the level of disorganization in youth or inadvertently mask some of the symptoms by compensating for their impairments through providing a level of structure in the home that would be excessive compared with age-matched peers. Asking about sleep-wake disturbances may be helpful. Children may be unaware that they are experiencing auditory hallucinations. Questioning parents about whether their child appears to be responding to voices as if they were being called, without a clear precipitant, may be helpful. Social isolation or decline in school functioning and learning is also usually present [65].

DIAGNOSIS —

The diagnosis of schizophrenia in children and adolescents is made through clinical assessment, using the same American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) diagnostic criteria as those used for the adult-onset disorder [66]:

●A. Two or more of the characteristic symptoms below are present for a significant portion of time during a one-month period (or less if successfully treated):

•1. Delusions

•2. Hallucinations

•3. Disorganized speech (eg, frequent derailment or incoherence)

•4. Grossly disorganized or catatonic behavior

•5. Negative symptoms (ie, affective flattening, alogia, or avolition)

●B. For a significant portion of the time since the onset of the disturbance, one or more major areas of functioning such as work, interpersonal relations, or self-care are markedly below the level achieved prior to the onset. When the onset is in childhood or adolescence: failure to achieve expected level of interpersonal, academic, or occupational achievement.

●C. Continuous signs of the disturbance persist for at least six months. The six-month period must include at least one month of symptoms (or less if successfully treated) that meet criterion A (ie, active-phase symptoms) and may include periods of prodromal or residual symptoms. During these prodromal or residual periods, the signs of the disturbance may be manifested by only negative symptoms or two or more symptoms listed in criterion A that present in an attenuated form (eg, odd beliefs, unusual perceptual experiences).

●D. Schizoaffective disorder and mood disorder with psychotic features have been ruled out because either: 1) no major depressive, manic, or mixed episodes have occurred concurrently with the active-phase symptoms; or 2) if mood episodes have occurred during active-phase symptoms, their total duration has been brief relative to the duration of the active and residual periods.

●E. The disturbance is not due to the direct physiological effects of a substance (eg, a drug of abuse or medication) or a general medical condition.

●F. If the patient has a history of autistic disorder or another pervasive developmental disorder, the additional diagnosis of schizophrenia is made only if prominent delusions or hallucinations are also present for at least a month (or less if successfully treated).

Differential diagnosis

●**Posttraumatic stress disorder (PTSD)** – Symptoms of PTSD in adults can include delusional and paranoid thinking as well as flashbacks, which may be described by patients as auditory hallucinations. Hypervigilance and flashbacks can often be misinterpreted as paranoia and hallucinations, making distinguishing between the two disorders challenging. In cases of PTSD, these symptoms are most commonly related to trauma, and there is a lower incidence of disorganized thinking [67,68]. One meta-analysis showed strong evidence that childhood adversity is associated with an increased risk for psychosis, and therefore PTSD should be carefully considered in cases where youth have a history of childhood adversity [67].

●**Autism spectrum disorders** – Misdiagnosis of autism spectrum disorder symptoms as psychosis can also occur due to common features such as general impairment in social communication, which can be misinterpreted as negative symptoms of psychosis or stereotyped use of language, which could be confused as disorganized speech [69]. Further investigation of the developmental history and baseline thought process can be useful for distinguishing these two diagnoses.

The presence of new-onset delusions or hallucinations lasting longer than one month, presence of disordered or delusional thinking that is distinctly different from baseline, or deterioration in social and general function are more consistent with a diagnosis of schizophrenia or for a comorbid diagnosis of autism spectrum disorder and schizophrenia [69].

●**Schizoaffective disorder** – Distinguishing between schizoaffective disorder and schizophrenia in early-onset schizophrenia may also be challenging as the psychotic syndrome continues to evolve and as the development of the youth progresses. In some cases, this may lead to a change in diagnoses over time [29]. In fact, studies examining the clinical features and functional outcomes, as well as neurocognitive testing, in these populations suggest overlapping characteristics of youth with these disorders [54,70].

●**Other mood disorders** – Major depressive disorder, with psychosis, and bipolar disorder with psychosis should also be considered. A careful history looking at mood episodes may be helpful. There is some evidence that there is more extensive gray matter loss may be seen in those with childhood-onset schizophrenia, although it is unclear if medication effects or disease severity also contributes. Further study is needed to look at the neurobiological differences between these disorders [71].

●**Medical diseases** – Common medical conditions that may present with psychotic symptomatology include:

•Seizure disorder

•Encephalitis (ie, herpes simplex virus, anti-NMDA, other infectious etiologies)

•Central nervous system tumors

•Chromosomal abnormalities (22q11.2 deletion syndromes, particularly if there are dysmorphic features)

•Substance or medication induced

•Autoimmune disorders (ie, systemic lupus erythematosus)

•Metabolic disorders (ie, Wilson disease, porphyria variegate)

●**Delirium** – Look for waxing and waning symptoms, evidence of ingestion of substances, or metabolic derangements, which would be more consistent with delirium than a psychotic illness.

●**Substance-induced psychosis** – Substance-induced psychosis (eg, secondary to steroid use) can be indistinguishable from a primary psychotic disorder at the time of presentation and toxicology screens should be considered. Newer designer recreational drugs may not be detected in current screens and elements of the history should aid in distinguishing diagnosis.

●**Nonpsychotic children** – Delusional thinking, hallucinations, and looseness of associations during childhood can occur in healthy nonpsychotic children [72] and usually diminish after age six [73]. Anxiety and related visual hallucinations are also common in preschool children [74]. Careful history including decline in cognitive functioning, attention, and presence of negative symptoms would be more indicative of psychosis.

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Psychotic disorders".)

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Terminology** – Schizophrenia in children and adolescents is a syndrome consisting of positive and negative symptoms of psychosis that impact development and cognitive functioning. (See 'Introduction' above and 'Terminology' above.)

•**Childhood-onset schizophrenia** – Childhood-onset (or very early-onset) schizophrenia starts prior to the age of 13 years.

•**Early-onset schizophrenia** – Early-onset schizophrenia starts prior to age 18.

●**Epidemiology** – The prevalence of early-onset schizophrenia is approximately 0.5 percent of the United States population, slightly higher than for adult schizophrenia, which has been estimated at 0.4 percent. Childhood-onset schizophrenia is much less common at 0.04 percent in the United States. (See 'Epidemiology' above.)

●**Predisposing factors **– Studies have shown that the presence of a substance use disorder and co-occurring psychotic symptoms indicate an increased risk for developing a primary psychotic disorder in youth. Cannabis has the potential to cause psychotic symptoms, and limited studies indicate that it may play a causal role in the development of a primary psychotic illness, although this research remains controversial. Obstetrical complications appear to be associated with early-onset schizophrenia. (See 'Predisposing factors' above.)

●**Co-occurring disorders** – Thirty to 50 percent of patients diagnosed with childhood-onset schizophrenia have premorbid features of autism or a comorbid diagnosis of pervasive developmental disorder, not otherwise specified, at the time of onset of psychosis. (See 'Co-occurring disorders' above.)

●**Course of illness **– Deviance in developmental trajectories as evidenced by abnormal developmental milestones is increased in childhood-onset schizophrenia when compared with the adult form of the disorder, resulting in a worse clinical course and outcome. Childhood-onset schizophrenia is continuous with the adult form of the disorder, although the earlier the onset, the more severe the illness. (See 'Course of illness' above.)

●**Assessment **– Clinical assessment includes a thorough history including past medical and psychiatric history, medication history, family, and psychosocial history. Examination includes a mental status examination, general physical examination, neurologic examination, and laboratory studies. We also obtain collateral information from schools and others when possible. (See 'Assessment' above.)

●**Differential diagnosis** – Schizophrenia in youth must be differentiated from other disorders that may present with similar symptoms, including posttraumatic stress disorder, autism spectrum disorders, mood disorders, schizoaffective disorder, substance induced psychosis, delirium, and severe anxiety. (See 'Differential diagnosis' above.)

# REFERENCES

* Childs B, Scriver CR. Age at onset and causes of disease. Perspect Biol Med 1986; 29:437.
* Rapoport JL, Gogtay N. Childhood onset schizophrenia: support for a progressive neurodevelopmental disorder. Int J Dev Neurosci 2011; 29:251.
* Nicolson R, Malaspina D, Giedd JN, et al. Obstetrical complications and childhood-onset schizophrenia. Am J Psychiatry 1999; 156:1650.
* Nicolson R, Giedd JN, Lenane M, et al. Clinical and neurobiological correlates of cytogenetic abnormalities in childhood-onset schizophrenia. Am J Psychiatry 1999; 156:1575.
* Handbook of schizophrenia spectrum disorders, Ritsner M (Ed), Springer, New York 2011. Vol 2.
* Maloney AE, Yakutis LJ, Frazier JA. Empirical evidence for psychopharmacologic treatment in early-onset psychosis and schizophrenia. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2012; 21:885.
* McKenna K, Gordon CT, Rapoport JL. Childhood-onset schizophrenia: timely neurobiological research. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1994; 33:771.
* Gordon CT, Frazier JA, McKenna K, et al. Childhood-onset schizophrenia: an NIMH study in progress. Schizophr Bull 1994; 20:697.
* Gogtay N, Weisinger B, Bakalar JL, et al. Psychotic symptoms and gray matter deficits in clinical pediatric populations. Schizophr Res 2012; 140:149.
* Sood M, Kattimani S. childhood onset schizophrenia: Clinical features, course and outcome. J Indian Assoc Child Adolesc Ment Health 2008; 4:28.
* Remschmidt HE, Schulz E, Martin M, et al. Childhood-onset schizophrenia: history of the concept and recent studies. Schizophr Bull 1994; 20:727.
* Cannon TD, Cadenhead K, Cornblatt B, et al. Prediction of psychosis in youth at high clinical risk: a multisite longitudinal study in North America. Arch Gen Psychiatry 2008; 65:28.
* Semple DM, McIntosh AM, Lawrie SM. Cannabis as a risk factor for psychosis: systematic review. J Psychopharmacol 2005; 19:187.
* Henquet C, Di Forti M, Morrison P, et al. Gene-environment interplay between cannabis and psychosis. Schizophr Bull 2008; 34:1111.
* Moore TH, Zammit S, Lingford-Hughes A, et al. Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet 2007; 370:319.
* Myran DT, Harrison LD, Pugliese M, et al. Transition to Schizophrenia Spectrum Disorder Following Emergency Department Visits Due to Substance Use With and Without Psychosis. JAMA Psychiatry 2023; 80:1169.
* Rosso IM, Cannon TD, Huttunen T, et al. Obstetric risk factors for early-onset schizophrenia in a Finnish birth cohort. Am J Psychiatry 2000; 157:801.
* Rapoport J, Chavez A, Greenstein D, et al. Autism spectrum disorders and childhood-onset schizophrenia: clinical and biological contributions to a relation revisited. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2009; 48:10.
* Driver DI, Gogtay N, Rapoport JL. Childhood onset schizophrenia and early onset schizophrenia spectrum disorders. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2013; 22:539.
* Lambert M, Conus P, Lubman DI, et al. The impact of substance use disorders on clinical outcome in 643 patients with first-episode psychosis. Acta Psychiatr Scand 2005; 112:141.
* Nicolson R, Lenane M, Singaracharlu S, et al. Premorbid speech and language impairments in childhood-onset schizophrenia: association with risk factors. Am J Psychiatry 2000; 157:794.
* Lambert TJ, Velakoulis D, Pantelis C. Medical comorbidity in schizophrenia. Med J Aust 2003; 178 Suppl:S67.
* Fergusson DM, Poulton R, Smith PF, Boden JM. Cannabis and psychosis. BMJ 2006; 332:172.
* O'Donoghue B, Lyne J, Madigan K, et al. Environmental factors and the age at onset in first episode psychosis. Schizophr Res 2015; 168:106.
* Verdoux H, Geddes JR, Takei N, et al. Obstetric complications and age at onset in schizophrenia: an international collaborative meta-analysis of individual patient data. Am J Psychiatry 1997; 154:1220.
* Varese F, Smeets F, Drukker M, et al. Childhood adversities increase the risk of psychosis: a meta-analysis of patient-control, prospective- and cross-sectional cohort studies. Schizophr Bull 2012; 38:661.
* Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, et al. Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 1995; 52:1048.
* KALLMANN FJ, ROTH B. Genetic aspects of preadolescent schizophrenia. Am J Psychiatry 1956; 112:599.
* Frazier JA, McClellan J, Findling RL, et al. Treatment of early-onset schizophrenia spectrum disorders (TEOSS): demographic and clinical characteristics. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007; 46:979.
* Merikangas KR, Jin R, He JP, et al. Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the world mental health survey initiative. Arch Gen Psychiatry 2011; 68:241.
* Perälä J, Suvisaari J, Saarni SI, et al. Lifetime prevalence of psychotic and bipolar I disorders in a general population. Arch Gen Psychiatry 2007; 64:19.
* Baxter AJ, Scott KM, Vos T, Whiteford HA. Global prevalence of anxiety disorders: a systematic review and meta-regression. Psychol Med 2013; 43:897.
* Asarnow RF, Forsyth JK. Genetics of childhood-onset schizophrenia. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2013; 22:675.
* Crespi B, Stead P, Elliot M. Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia. Proc Natl Acad Sci U S A 2010; 107 Suppl 1:1736.
* Vogeley K, Schneider-Axmann T, Pfeiffer U, et al. Disturbed gyrification of the prefrontal region in male schizophrenic patients: A morphometric postmortem study. Am J Psychiatry 2000; 157:34.
* White T, Andreasen NC, Nopoulos P, Magnotta V. Gyrification abnormalities in childhood- and adolescent-onset schizophrenia. Biol Psychiatry 2003; 54:418.
* Jou RJ, Hardan AY, Keshavan MS. Reduced cortical folding in individuals at high risk for schizophrenia: a pilot study. Schizophr Res 2005; 75:309.
* Koutsouleris N, Patschurek-Kliche K, Scheuerecker J, et al. Neuroanatomical correlates of executive dysfunction in the at-risk mental state for psychosis. Schizophr Res 2010; 123:160.
* Nicolson R, Rapoport JL. Childhood-onset schizophrenia: rare but worth studying. Biol Psychiatry 1999; 46:1418.
* Matsumoto H, Simmons A, Williams S, et al. Superior temporal gyrus abnormalities in early-onset schizophrenia: similarities and differences with adult-onset schizophrenia. Am J Psychiatry 2001; 158:1299.
* Huang AS, Rogers BP, Sheffield JM, et al. Thalamic Nuclei Volumes in Psychotic Disorders and in Youths With Psychosis Spectrum Symptoms. Am J Psychiatry 2020; 177:1159.
* Nugent TF 3rd, Herman DH, Ordonez A, et al. Dynamic mapping of hippocampal development in childhood onset schizophrenia. Schizophr Res 2007; 90:62.
* Keshavan MS, Tandon R, Boutros NN, Nasrallah HA. Schizophrenia, "just the facts": what we know in 2008 Part 3: neurobiology. Schizophr Res 2008; 106:89.
* Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA. Schizophrenia, "just the facts" what we know in 2008. 2. Epidemiology and etiology. Schizophr Res 2008; 102:1.
* Tsuang MT, Faraone SV. The case for heterogeneity in the etiology of schizophrenia. Schizophr Res 1995; 17:161.
* Remschmidt H, Theisen FM. Schizophrenia and related disorders in children and adolescents. J Neural Transm Suppl 2005; :121.
* Masi G, Mucci M, Pari C. Children with schizophrenia: clinical picture and pharmacological treatment. CNS Drugs 2006; 20:841.
* Russell AT. The clinical presentation of childhood-onset schizophrenia. Schizophr Bull 1994; 20:631.
* Spencer EK, Campbell M. Children with schizophrenia: diagnosis, phenomenology, and pharmacotherapy. Schizophr Bull 1994; 20:713.
* Werry JS, McClellan JM, Andrews LK, Ham M. Clinical features and outcome of child and adolescent schizophrenia. Schizophr Bull 1994; 20:619.
* Bedwell JS, Keller B, Smith AK, et al. Why does postpsychotic IQ decline in childhood-onset schizophrenia? Am J Psychiatry 1999; 156:1996.
* Mesholam-Gately RI, Giuliano AJ, Goff KP, et al. Neurocognition in first-episode schizophrenia: a meta-analytic review. Neuropsychology 2009; 23:315.
* Bora E, Yucel M, Pantelis C. Cognitive functioning in schizophrenia, schizoaffective disorder and affective psychoses: meta-analytic study. Br J Psychiatry 2009; 195:475.
* Hooper SR, Giuliano AJ, Youngstrom EA, et al. Neurocognition in early-onset schizophrenia and schizoaffective disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2010; 49:52.
* Giuliano AJ, Li H, Mesholam-Gately RI, et al. Neurocognition in the psychosis risk syndrome: a quantitative and qualitative review. Curr Pharm Des 2012; 18:399.
* Schultze-Lutter F, Ruhrmann S, Picker H, et al. Relationship between subjective and objective cognitive function in the early and late prodrome. Br J Psychiatry Suppl 2007; 51:s43.
* Hollis C, Rapoport J. Child and adolescent schizophrenia. In: Schizophrenia, 3rd ed, Weinberger D, Harrison P (Eds), Wiley, London 2011. p.22.
* Rapoport JL, Addington AM, Frangou S, Psych MR. The neurodevelopmental model of schizophrenia: update 2005. Mol Psychiatry 2005; 10:434.
* Vourdas A, Pipe R, Corrigall R, Frangou S. Increased developmental deviance and premorbid dysfunction in early onset schizophrenia. Schizophr Res 2003; 62:13.
* Shaw P, Gogtay N, Rapoport J. Childhood psychiatric disorders as anomalies in neurodevelopmental trajectories. Hum Brain Mapp 2010; 31:917.
* Kravariti E, Morris RG, Rabe-Hesketh S, et al. The Maudsley Early-Onset Schizophrenia Study: cognitive function in adolescent-onset schizophrenia. Schizophr Res 2003; 65:95.
* McEvoy JP, Allen TB. Substance abuse (including nicotine) in schizophrenic patients. Curr Opin Psychiatry 2003; 16:199.
* Caseiro O, Pérez-Iglesias R, Mata I, et al. Predicting relapse after a first episode of non-affective psychosis: a three-year follow-up study. J Psychiatr Res 2012; 46:1099.
* Lauterbach MD, Stanislawski-Zygaj AL, Benjamin S. The differential diagnosis of childhood- and young adult-onset disorders that include psychosis. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2008; 20:409.
* Sikich L. Diagnosis and evaluation of hallucinations and other psychotic symptoms in children and adolescents. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2013; 22:655.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, Text Revision (DSM-5-TR), American Psychiatric Association, 2022.
* Braakman MH, Kortmann FA, van den Brink W. Validity of 'post-traumatic stress disorder with secondary psychotic features': a review of the evidence. Acta Psychiatr Scand 2009; 119:15.
* Dvir Y, Denietolis B, Frazier JA. Childhood trauma and psychosis. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2013; 22:629.
* Cochran DM, Dvir Y, Frazier JA. "Autism-plus" spectrum disorders: intersection with psychosis and the schizophrenia spectrum. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2013; 22:609.
* Verdoux H, Liraud F. Neuropsychological function in subjects with psychotic and affective disorders. Relationship to diagnostic category and duration of illness. Eur Psychiatry 2000; 15:236.
* Arango C, Fraguas D, Parellada M. Differential neurodevelopmental trajectories in patients with early-onset bipolar and schizophrenia disorders. Schizophr Bull 2014; 40 Suppl 2:S138.
* Lukianowicz N. Hallucinations in non-psychotic children. Psychiatr Clin (Basel) 1969; 2:321.
* Caplan R. Thought disorder in childhood. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1994; 33:605.
* Rothstein A. Hallucinatory phenomena in childhood. A critique of the literature. J Am Acad Child Psychiatry 1981; 20:623.Topic 14365 Version 13.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Психоз (Памятка)]]

  - [[Шизофрения (Памятка) (часть 1)]]